我們無機化學課要求作一份專題論文，想就Mn-SOD的抗衰老作用的研究發展過程作一下系統的……希望能有研究小組的名稱，研究方法，研究過程，論文發表時間，地點等

熱心網友

當您每一天吃進肚子內的食物都是酸性的為多，久而久之，就會造成體質酸性過高、體內容易產生過量的自由基攻擊正常細胞，經過一段曰子的忽視，會進而罹患各種慢性疾病，如心臟病、風濕關節炎、高血壓、中風、糖尿病、高血脂癥、甚至是癌癥，對身體健康危害很大，所以均衡的飲食是很重要的，而適時的補充堿性物質，使能為您的健康加分。 1912年諾貝爾得主 Dr。Alexis 的醫學報告: 如果我們每天都能排除體內廢物，我們的細胞將可以生存得更久，這是最早期Mn-SOD的抗衰老作用報告。基本上，自由基與人體健康的關系密不可分： 體內自己產生抗氧化( 鋂 )，主要有3種 : 1。 SOD ( 超氧化歧解鋂 ) 2。 Glutathione peroxidase 古胱甘汰過氧化鋂 3。 Catalase ( 過氧化氫分解鋂 ) 以上酵素在礦物質銅 、鋅 、錳 、鐵 、硒存在時可以分解及中和自由基體外補充氧化劑。 (一)自由基與衰老 　　從古至今，依據對衰老機理的不同理解，人們提出各種各樣的Mn-SOD的抗衰老作用說多達300余種。自由基學說就是其中之一。反映出衰老本質的部分機理。 　　英國Harman于1956年率先提出自由基與機體衰老和疾病有關，接著在1957年發表了第一篇Mn-SOD的抗衰老作用研究報告，闡述用含0。5％－1％自由基清除劑的的飼料喂養小鼠可延長壽命。由于自由基學說能比較清楚地解釋機體衰老過程中出現的種種癥狀，如老年斑、皺紋及免疫力下降等，因此倍受關注，已為人們所普遍接受。自由基衰老理論的中心內容認為，衰老來自機體正常代謝過程中產生自由基隨機而破壞性的作用結果，由自由基引起機體衰老的主要機制可以概括為以下三個方面：　　1、生命大分子的交聯聚合和指褐素的累積?！　∽杂苫饔糜谥|過氧化反應，氧化終產物丙二醛等會引起蛋白質、核酸等生命大分子的交聯聚合，該現象是衰老的一個基本因素。脂褐素(Lipofuscin)不溶于水故不易被排除，這樣就在細胞內大量堆積，在皮膚細胞的堆積，即形成老年斑，這是老年衰老的一種外表象征：而皮膚細胞的堆積，則會出現記憶減退或智力障礙甚至出現老年癡呆癥。膠原蛋白的交聯聚合，會使膠原蛋白溶解性下降、彈性降低及水合能力減退，導致老年皮膚失去張力而皺紋增多以及老年骨質再生能力減弱等。脂質的過氧化導致眼球晶狀體出現視網膜模糊等病變，誘發出現老年性視力障礙(如眼花、白內障等)。　　由于自由基的破壞而引起皮膚衰老，出現皺紋，脂褐素的堆積使皮膚細胞免疫力的下降導致皮膚腫瘤易感性增強，這些都是自由基的破壞。 　　2、器官組織細胞的破壞與減少　　器官組織細胞的破壞與減少，是機體衰老的癥狀之一。例如神經元細胞數量的明顯減少，是引起老年人感覺與記憶力下降、動作遲鈍及智力障礙的又一重要原因。器官組織細胞破壞或減少主要是由于基因突變改變了遺傳信息的傳遞，導致蛋白質與酶的合成錯誤以及酶活性的降低。這些的積累，造成了器官組織細胞的老化與死亡。生物膜上的不飽和脂肪酸極易受自由基的侵襲發生過氧化反應，氧化作用對衰老有重要的影響，自由基通過對脂質的侵襲加速了細胞的衰老進程?！　?、免疫功能的降低　　自由基作用于免疫系統，或作用于淋巴細胞使其受損，引起老年人細胞免疫與體液免疫功能減弱，并使免疫識別力下降出現自身免疫性疾病。所謂自身免疫性疾病，就是免疫系統不僅攻擊病原體和異常細胞，同時也侵犯了自身正常的健康組織，將自身組織當作外來異物來攻擊。如彌散性硬皮病、系統性硬結、潰瘍性結腸炎、成膠質病變和Crohnn氏病(局部性回腸炎)之類的自身免疫性疾病，往往伴有較多的染色體斷裂。研究表明，自身免疫病的病變過程與自由基有很大的關系。　　(二)自由基與癌癥　　長期以來，人們一直致力于對癌變原因不同角度的探索。自從揭示了具有高度活潑性的自由基能引起迅速擴展的連鎖反應后，人們把這些性質的快速生長聯系起來，研究癌變諸過程中自由基的參與問題。目前的看法是，不少致癌物必須在體內經過代謝活化形成自由基并攻擊DNA才能致癌，而許多抗癌劑也是通過自由基形成去殺死癌細胞。 　　一個正常細胞發生癌變必須經歷誘發和促進兩個階段，這就是兩步致癌學說。自然界中的促誘劑種類繁多，巴豆脂、巴豆油，香煙煙霧凝聚物、未燃燒煙草提取物、十二烷基磺酸鈉及吐溫60之類表面活性劑、脂肪酸甲酯、酚類和直鏈烷烴類等等。誘發階段與自由基關系密切?！　∽杂苫饔糜谥|產生的過氧化產物既能致癌又能致突變，致癌和致突變在分子水平上的機理是相同的?！　〈侔╇A段也與自由基有關，促癌能力與其產生自由基的能力相平行?！　≡诨熯^程中，由于藥物的毒性導致細胞內產生大量的自由基這往往會引起骨髓損傷、白血球減少，致使化療減慢、藥量減少或被迫停止化療。使用原始能量葉綠素，則可防止骨髓進一步受氧自由基的破壞，加速骨髓和白血球量的恢復，有利于化療的繼續?！　?三)自由基與缺血后重灌流損傷　　缺血所引的組織損傷是致死性疾病的主要原因，諸如冠動脈硬化與中風。但有許多證據說明僅僅缺血還不足以導致組織損傷，而是在缺血一段時間后又突然恢復供血(即重灌流)時才出現損傷。缺血組織重灌流時造成的微血管和實質器官的損傷主要是由活性氧自由基引起的，這已在多種器官中得到的證明。在創傷性休克、外科手術、器官移植、燒傷、凍傷和血栓等血液循環障礙時，都會出現缺血后重灌流損傷。 　　在缺血組織中具有清除自由基的抗氧化酶類合成能力發生障礙，從而加劇了自由基對缺血后重灌流組織的損傷。使用葡萄籽提取物自由基清除劑和原始能量葉綠素對缺血再灌流組織損傷有保護作用?！　?四)自由基與肺氣腫　　肺氣腫的特點是細支氣管和肺泡管被破壞、肺泡間隔面積縮小以及血液與肺之間氣體交換量減少等，這些病變起因于肺巨噬細胞受到自由基侵襲，釋放了蛋白水解酶類(如彈性蛋白酶)而導致對肺組織的損傷破壞?！　∥鼰熀苋菀滓鸱螝饽[，原因在于香煙煙霧誘導肺部巨噬細胞的集聚與激活，吸煙者肺支氣管肺泡洗出液中的嗜中性白細胞內水解蛋白酶活性高于不吸煙者，洗出液中白血球產生的O2含量也遠高于不吸煙者，由此可見，香煙及其它污染物可誘發肺氣腫。　　(五)自由基與眼病　　眼睛是人和動物唯一的光感受器，老年性眼睛衰老(特別是白內障)與自由基反應有關。研究表明，老年人由于全身機體的衰老使得眼球晶狀中自由基清除劑的含量與活性降低，導致對自由基侵害的抵御能力下降。事實表明，白內障的起因和發展與自由基對視網膜的損傷導致晶狀體組織的破壞有關。　　角膜受自由基侵襲引起內皮細胞破裂，細胞通透性功能出現障礙，引起角膜水腫。自由基會對眼晶狀體產生直接的損傷破壞?！　?六)自由基與炎癥 　　關于機體發炎的機理，有人認為局部氧量過少或某些外來物質(包括病原菌和能量)引起溶酶體酶的釋放而造成細胞死亡，這些白細胞由于特殊代謝剌激物的作用而激活。自由基一方面破壞病原茵和病變細胞，另一方面又進攻白細胞本身造成其大量死亡，結果引起溶酶體酶的大量釋放而進一步殺傷或殺死組織細胞，造成骨、軟骨的破壞而導致炎癥和關節炎。　　由此可見，發炎過程與此關系密切。有科學家認為自由基誘發關節炎的原因在于導致了透明質酸的降解，因為透明質酸是高粘度關節潤滑液的主要成分?！　?七)自由基與其它疾病　　自由基攻擊動脈血管壁和血清中的不飽和脂肪酸使之發生氧化反應而生成過氧化脂質：后者能刺激動脈壁增加粥樣硬化的趨勢。動脈硬化的程度與硬化斑中脂質過氧化程度呈正相關，血管內壁的蠟樣物質就是脂質發生過氧化反應的直接證明。粥樣硬化癥隨年齡增大而增多，這與老年人動脈壁不飽和脂肪酸含量高、血清中Fe2＋和Cu2＋含量高有直接的關系。過氧化物丙二醛促使彈性蛋白發生交聯，破壞了其正常的結構與功能，其應有的彈性與水結合能力喪失，最終產生了動脈硬化癥，并進一步誘發冠心病等其它心血管疾病。自由基與糖尿病的關系比較復雜，已知自由基能保進四氧嘧啶誘發胰島素依賴型糖尿病，但對其它類型糖尿病誘發過程中自由基的作用尚不明了。 　　上述過程可導致一系列貧血癥的出現，還可導致溶血現象，缺鐵性貧血的病變過程也有自由基參與?！　〈蠊枪澆『涂松讲∈莾煞N很可怕的地方性疾病，分布在我國東北到西南地區的呈斷帶狀的低硒地帶。前者表現為骨髓損傷、短腳畸形、身體矮小和喪夫勞動力等癥狀，后者表現為心肌壞死、心功能出現障礙等癥狀。兩種疾病在亞細胞水平上，均表現為膜系統的損傷，無論在心肌線粒體膜、漿膜、軟骨細胞和紅細胞膜的磷脂組成及功能均發生變化，在分子水平上均有自由基的參與，與體內自由基反應有密切關系?！　∽杂苫鶎ι锬ず推渌M織造成損傷，累積性的自由基作用會導致機體衰老，并引起一系列的病理過程?！　≡陂L期進化過程中，生命有機體內必然會產生一些物質能清除這些自由基，它們統稱自由基清除劑。然而，隨著年齡的增大，特別是急劇變化的生存環境和社會環境，使得大多數人群的機體內產生自由基清除劑的能力逐漸下降，導致體內清除劑的含量減少活性也逐漸降低，從而削弱了對自由基損害的防御能力，加速了生命的衰老變化并引發一系列病變。為了防御自由基的損害，應該對身體額外添加些自由基清除劑，(抗衰老物質)從而達到抵抗疾病延緩衰老的目的。 著名營養學家 Bernard Jensen 著有《植物的葉綠素療效》一 書。他的研究發現:健康人比病人擁有較高的紅血球數量，通過飲用大量含堿性物質的葉綠素后，病人的紅血球計數會增加，而病人的健康也獲得改善。這清楚說明堿性物質對健康的重要。 并能與幅射性物質結合而將之排出體外，堿性物質正是天然的最理想自由基清除劑。堿性物質能除去殺蟲劑與藥物殘渣的毒素，幫助清除體內毒素。 新英格蘭期刊曾經報導堿性物質有助于克制內部感染與皮膚問題。。