請問月經(jīng)已經(jīng)推遲了5天,老是有痛經(jīng)的感覺,可是就是不來月經(jīng)到底是怎么回事我同居十個月一直沒有懷孕過,性生活一直正常,也沒有避孕,我是不是得了不孕癥啊,我去醫(yī)院檢查,醫(yī)生竟然讓我如果再過半年沒有懷孕的話再去檢查,我暈啊。
熱心網(wǎng)友
用早孕試紙測一下,看看是不是懷孕了?! ⊥=?jīng)五天,如果有懷孕的話是可以測出來了的。
熱心網(wǎng)友
痛經(jīng)(dysmenorrhea),系指經(jīng)期前后或行經(jīng)期間,出現(xiàn)下腹部痙攣性疼痛,并有全身不適,嚴重影響日常生活者。分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。經(jīng)過詳細婦科臨床檢查未能發(fā)現(xiàn)盆腔器官有明顯異常者,稱原發(fā)性痛經(jīng),也稱功能性痛經(jīng)。繼發(fā)性痛經(jīng)則指生殖器官有明顯病變者,如子宮內(nèi)膜異位癥、盆腔炎、腫瘤等。【診斷】 原發(fā)性痛經(jīng)的診斷,主要在于排除繼發(fā)性痛經(jīng)的可能。應詳細詢問病史,注意疼痛開始的時間、類...
熱心網(wǎng)友
痛經(jīng)(dysmenorrhea),系指經(jīng)期前后或行經(jīng)期間,出現(xiàn)下腹部痙攣性疼痛,并有全身不適,嚴重影響日常生活者。分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。經(jīng)過詳細婦科臨床檢查未能發(fā)現(xiàn)盆腔器官有明顯異常者,稱原發(fā)性痛經(jīng),也稱功能性痛經(jīng)。繼發(fā)性痛經(jīng)則指生殖器官有明顯病變者,如子宮內(nèi)膜異位癥、盆腔炎、腫瘤等。【診斷】 原發(fā)性痛經(jīng)的診斷,主要在于排除繼發(fā)性痛經(jīng)的可能。應詳細詢問病史,注意疼痛開始的時間、類型及特征。根據(jù):①初潮后1~2年內(nèi)發(fā)病;②在出現(xiàn)月經(jīng)血或在此之前幾個小時開始痛,疼痛持續(xù)時間不超過48~72小時;③疼痛性質(zhì)屬痙攣性或類似分娩產(chǎn)痛;④婦科雙合診或肛診陰性??傻贸鲈l(fā)性痛經(jīng)之診斷?! ±^發(fā)性痛經(jīng)的診斷 反復盆腔炎癥發(fā)作史、月經(jīng)周期不規(guī)則、月經(jīng)過多、放置宮腔節(jié)育器、不育等病史有助于繼發(fā)性痛經(jīng)之診斷?! ⊥ㄟ^雙合診及三合診,可發(fā)現(xiàn)一些導致痛經(jīng)之病因,如子宮畸形、子宮肌瘤、卵巢腫瘤、盆腔炎塊等。肛診捫得子宮骶骨韌帶結節(jié)狀增厚,對早期診斷子宮內(nèi)膜異位癥尤為重要。 其他檢查:如血沉、白帶細菌培養(yǎng)、B超盆腔掃描、子宮輸卵管造影、診斷刮宮,最后應用宮腔鏡、腹腔鏡檢查可及早明確痛經(jīng)之發(fā)病原因。宮腔鏡檢查可發(fā)現(xiàn)刮宮時遺漏的細小病灶,如小肌瘤、息肉、潰瘍等,而提供有價值的診斷依據(jù),可在診刮之后進行?!局委煷胧吭l(fā)性痛經(jīng) (一)一般治療:進行體育鍛煉,增強體質(zhì)。平日注意生活規(guī)律,勞逸結合,適當營養(yǎng)及充足睡眠。重視月經(jīng)生理的宣傳教育,通過解釋說服,消除病人恐懼、焦慮及精神負擔。加強經(jīng)期衛(wèi)生,避免劇烈運動、過度勞累和防止受寒?! 。ǘ┮种婆怕眩喝绮∪嗽敢饪刂粕?,則口服避孕片(復方炔諾酮片或復方甲地孕酮片)為治療原發(fā)性痛經(jīng)的首選藥物。應用口服避孕藥物,90%以上癥狀可獲得緩解,可能由于內(nèi)膜生長受到抑制,月經(jīng)量減少,PG量降到正常水平以下導致子宮活性減弱。治療可試服3~4個周期,如療效滿意,可繼續(xù)服用;如癥狀改善不明顯,可適當加用PGs合成抑制劑。由于要在整個月經(jīng)周期用藥,而發(fā)生效應僅在周期末1~2天,除非需要同時避孕,一般不受病人歡迎?! 。ㄈ┣傲邢偎睾铣梢种苿≒GSI):對不愿避孕的病人,則宜選擇PGSI,它抑制內(nèi)膜的PGs合成,顯著降低子宮收縮的振幅和頻度,但不影響垂體—卵巢軸功能,也不會發(fā)生像口服避孕藥那樣的代謝性副反應,只要在疼痛發(fā)作前開始服用,持續(xù)2~3天即可,為其最大優(yōu)點。但須試用一個階段,來確定每個人療效最滿意的藥物種類及最適宜的劑量。試用調(diào)整階段有時可長達半年。 常用的PGSI按其化學結構可分:①吲哚吲唑類:如消炎痛、炎痛靜(benzyrin):25mg,日服3~6次或50mg,日3次;②滅酸類:甲滅酸,商品名樸濕痛(ponstan),初次劑量500mg,以后250mg,6~8小時1次,氯滅酸,商品名抗炎靈,氟滅酸,初次劑量400mg,以后200mg,6~8小時1次;③苯丙酸衍生物:對異丁苯丙酸,商品名布洛芬(ibuprofen),400mg,日4次,甲氧萘丙酸鈉鹽,商品名萘普生(naproxan),首次劑量500mg,以后250mg,6~8小時1次;④保泰松類:保泰松或羥基保泰松,首次劑量200mg,以后100mg,6~8小時1次。 上述4類藥物都能很快吸收,在行經(jīng)的頭48小時內(nèi)服用即可,但因月經(jīng)來潮時間常有差異,一般宜在應屆月經(jīng)的前3天給藥,以保證療效,緩解率在70%左右。如將上述藥物更換使用,有效率可達9%。有消化道潰瘍及對上述藥物過敏者禁忌。副反應較輕微,多數(shù)均能耐受。其中只有消炎痛腸道反應發(fā)生率較高,還可發(fā)生頭暈、疲乏虛弱感、頭痛等癥狀,以致治療中途停藥者甚多。滅酸類或苯丙酸衍生物一類藥物,尤其甲氧萘丙酸作用持續(xù)時間長,其鈉鹽在血中迅速達到高值,因而發(fā)生作用快,副反應也小,為目前臨床最多選用之藥物?! GSI用量較大時,偶爾出現(xiàn)較嚴重副反應,故應注意,必要時停止用藥。已知副反應有:①胃腸道癥狀:消化不良、燒心、惡心、腹痛、便秘、嘔吐、腹瀉及由于消化道出血所致的黑糞癥;②中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭昏、暈眩、視力模糊、聽力障礙、煩躁、抑郁、倦怠及嗜眠;③其他癥狀:皮疹、水腫、支氣管痙攣、液體潴留、肝腎功能損害(轉氨酶升高、黃疸、蛋白尿、血尿)?! 。ㄋ模│?受體興奮劑:通過興奮肌細胞膜上β受體,活化腺苷酸環(huán)化酶,轉而提高細胞內(nèi)cAMP含量。一方面促進肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化,加強Ca++的結合;另一方面抑制肌凝蛋白輕鏈激酶活性,導致子宮肌松弛,痛經(jīng)得到迅速緩解,但同時有增快心率、升高血壓之副反應?! 〗昱R床應用單獨興奮子宮β2受體之藥物,副反應顯著減少。常用的β2受體興奮劑有:羥甲異丁腎上腺素,商品名舒喘靈(sulbutamol)及間羥異丁腎上腺素,商品名間羥舒喘寧(terbutalin)。給藥方法有口服、氣霧吸入、皮下、肌肉注射及靜脈給藥等。 在劇烈疼痛時宜用注射法:舒喘靈0.1~0.3mg,靜注或間羥舒喘寧0.25~0.5mg,皮下注射,4~8小時1次。中、輕度疼痛可口服,舒喘靈2~4mg/6小時或間羥舒喘寧2.5~5mg/8小時,亦可氣霧吸入0.2~0.25mg,2~4小時1次。以氣霧吸入較好,因用藥量少而起效迅速。氣霧吸入時應注意:①首先大口把氣呼完;②開始深吸氣時把藥液吸入;③吸氣完摒氣3~4秒鐘;④然后卷唇將氣慢慢呼出。常用量每次吸入2口,可維持4~6小時。但一般反映β受體興奮劑療效不太滿意,且仍有心悸、顫抖等副反應,因而未能被普遍采用??墒菤忪F法應用方便、作用迅速,仍可一試。 ?。ㄎ澹┾}通道阻滯劑:該類藥物干擾Ca++透過細胞膜,并阻止Ca++由細胞內(nèi)庫存中釋出而松解平滑肌收縮,為心血管疾病治療上的一項重要進展。應用硝苯啶(Nifedipine,尼福地平),商品名:心痛定、利心平20~40mg治療原發(fā)性痛經(jīng)。給藥后10~30分鐘子宮收縮減弱或消失,肌肉收縮振幅、頻率、持續(xù)時間均下降,基礎張力減少,同時疼痛減輕,持續(xù)5小時,無特殊副反應?! 。┚S生素B6及鎂—氨基酸螯合物:利用維生素B6促進鎂離子(Mg++)透過細胞膜,增加胞漿內(nèi)Mg++濃度之作用,來治療原發(fā)性痛經(jīng)。每日量200mg,4周后可見紅細胞鎂含量顯著增加。亦可與鎂—氨基酸螯合物合用,每種各100mg,日服2次,治療4~6個月,痛經(jīng)的嚴重程度及持續(xù)時間均呈進行性下降?! 。ㄆ撸┟薹蛹爸谐伤帲捍姿崦薹?0mg,日服1次,連用3~6個月,治療原發(fā)性痛經(jīng)療效可達95%以上。但可能產(chǎn)生明顯副反應,如乏力、心悸、惡心、水腫、頭暈、潮熱、厭食、滲透性腹瀉等,嚴重的還可發(fā)生血小板減少,低鉀血癥等。中成藥有桂枝茯苓丸或桃仁承氣湯,每日量5g,分次于早、晚餐前30min服用,連續(xù)30天。有人報道緩解率可達80%,未發(fā)現(xiàn)有消化道癥狀及皮疹等副反應。繼發(fā)性痛經(jīng) 繼發(fā)性痛經(jīng)之治療原則是針對引起痛經(jīng)的病變進行特異性治療?! ∫驅m腔節(jié)育器所致之痛經(jīng),可應用PGs合成抑制劑治療,在緩解痛經(jīng)的同時又可減少月經(jīng)量。近年有帶孕酮的節(jié)育器,可使月經(jīng)血中PGs含量下降,以緩解痛經(jīng)嚴重程度;對療效仍不顯著的病人宜取出節(jié)育器、改用其它避孕措施。【病因學】 原發(fā)性痛經(jīng)一般均認為應歸咎于以下幾種原因:內(nèi)膜管型脫落(膜性痛經(jīng))、子宮發(fā)育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質(zhì)因素、變態(tài)反應狀態(tài)及精神因素等。 繼發(fā)性痛經(jīng) 痛經(jīng)病人經(jīng)雙合診發(fā)現(xiàn)盆腔器官有病變者為繼發(fā)性痛經(jīng)。常由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發(fā)性痛經(jīng),因而對痛經(jīng)開始于初潮后3年以上者,應考慮繼發(fā)性痛經(jīng)之可能,應進一步檢查。 青年女性繼發(fā)性痛經(jīng)之常見原因為子宮內(nèi)膜異位癥,它與原發(fā)性痛經(jīng)癥狀極相似。如果病人有進行性痛經(jīng)或內(nèi)膜異位癥家族史(母或姐妹中有患此病者),應早作腹腔鏡檢查以明確診斷,及早進行保守性手術治療,以保存生育能力。 此外,繼發(fā)性痛經(jīng)病因有:先天性子宮畸形(包括雙角子宮、中隔子宮、殘角子宮、陰道橫隔等)、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。 除痛經(jīng)外,月經(jīng)期伴有體溫升高者應考慮盆腔炎。帶宮腔節(jié)育器痛經(jīng)者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況,痛經(jīng)發(fā)生原因可能是節(jié)育器刺激內(nèi)膜,PGs釋出過多導致子宮肌肉收縮過強所致?! ∽訉m畸形、生殖道下段完全阻塞之病人,可出現(xiàn)周期性下腹部疼痛,初潮年齡已過仍無月經(jīng)來潮,而其他第二性征發(fā)育情況正常。周期性下腹疼痛乃繼發(fā)于生殖道積血,一般在乳房發(fā)育開始后2~3年內(nèi)出現(xiàn)。生殖道畸形阻塞、處女膜閉鎖及陰道橫隔,通過婦科檢查很易得到診斷。而如融合缺陷形成一側生殖道阻塞、對側通暢者則較難診斷,如未分離之雙子宮、一側陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮,這類病人有漸漸加重的痛經(jīng)史,捫診可觸得腫塊,易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤?! ∠偌〔?、內(nèi)膜息肉及子宮肌瘤均較罕見于青春期少女。由這類病變誘發(fā)之痛經(jīng)常在25歲后出現(xiàn),疼痛類型不定,疼痛持續(xù)時間較長。【發(fā)病機理】 ?。ㄒ唬┳訉m肌肉收縮的分子生物學:肌肉的基本功能單位是肌原纖維,由肌凝蛋白(或稱肌球蛋白,Mosin)和肌動蛋白(或稱肌纖蛋白,Actin)所組成,兩者相對活動即形成肌肉的收縮,是謂肌肉收縮的滑行學說。此外還有一種重要的調(diào)節(jié)蛋白稱調(diào)鈣素(Calmodulin),肌肉在靜止狀態(tài)時,調(diào)鈣素阻礙肌凝蛋白與肌動蛋白之間的聯(lián)結。當神經(jīng)沖動傳導到肌肉時,細胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)的膜蛋白發(fā)生構型改變,對鈣離子(Ca++)通透性大大增加,貯存在肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca++大量釋出;當胞漿內(nèi)Ca++濃度升高至一定程度即與調(diào)鈣素結合,使調(diào)鈣素自身發(fā)生構型變化,與無活性的肌凝蛋白輕鏈激酶結合形成有活性的復合物。通過ATP水解,促使肌凝蛋白輕鏈磷酸化,引起肌凝蛋白與肌動蛋白的結合,兩者之間發(fā)生相對活動即表現(xiàn)出肌肉收縮現(xiàn)象?! ∩窠?jīng)沖動停止,肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白對Ca++通透性降低,胞漿中的Ca++通過肌質(zhì)網(wǎng)的Ca泵(具ATP酶ATPase,adenosine triphosphatase活性的蛋白質(zhì))輸回肌質(zhì)網(wǎng)貯存;當Ca++濃度恢復到收縮前時,調(diào)鈣素與肌凝蛋白輕鏈激酶分離。另有一種磷酸酶將肌凝蛋白輕鏈上的磷酸根分開,使肌凝蛋白輕鏈去磷酸化;而肌凝蛋白輕鏈激酶本身在依賴cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化,明顯降低了對調(diào)鈣素的親和力,從而平滑肌又恢復到松弛狀態(tài)。 除Ca++與調(diào)鈣素外,在細胞水平上調(diào)節(jié)肌凝蛋白輕鏈激酶功能的還有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性,一方面又促進肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化,加強與Ca++的結合和貯存,以降低胞漿Ca++濃度。通過興奮β-腎上腺素能受體,活化腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內(nèi)cAMP含量提高,故腎上腺素能神經(jīng)參與平滑肌松弛的機制?! ∑交〉氖湛s與松弛之間的平衡,主要取決于有活性的肌凝蛋白輕鏈激酶的水平,此酶的活性是由細胞內(nèi)Ca++濃度所決定的?! TP經(jīng)ATP酶水解釋出磷酸及能量,是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接來源。ATP酶需要鎂離子(Mg++)的活化,因而Mg++可通過活化ATP酶而消耗ATP,使子宮肌松弛。當Mg++達到1.6~3mmol/L(3.2~6mEq/L),子宮肌層基礎張力顯著下降,收縮振幅及頻率明顯減少。 前列腺素(PGs)在平滑肌收縮中也占重要位置,它作為Ca++載體,以增加Ca++通過肌細胞膜的返流量及促使肌質(zhì)網(wǎng)庫存Ca++的釋出,提高細胞內(nèi)Ca++濃度。PGs還可抑制腺苷酸環(huán)化酶,阻斷cAMP形成,從而肌質(zhì)網(wǎng)膜蛋白磷酸化下降,減少與Ca++結合,最后導致胞漿Ca++增加,觸發(fā)肌原纖維的收縮?! 。ǘ┣傲邢偎兀≒Gs)的周期性改變:PGs與一般內(nèi)分泌腺的激素不同,它不是由某個專一的內(nèi)分泌腺所合成,并貯藏在庫存中需要時釋放,通過血循環(huán)作用于靶器官;它在機體需要時通過神經(jīng)或激素影響,在局部釋出前體花生四烯酸,即時合成、釋放并發(fā)揮作用。因此是一種局部激素。只有PGI2,不像其他PGs在肺中很快代謝。它可作為一種循環(huán)激素起作用?! ∽訉m的PGs主要來源于內(nèi)膜,子宮內(nèi)膜細胞中的溶酶體受各種刺激而釋出磷脂酶A2(PLA2),通過PLA2的催化作用,與細胞膜上磷脂相結合的花生四烯酸被游離出來。作為合成PGs的前體,啟動了PGs的生物合成,主要是PGF2α的形成。近年有人報道,在月經(jīng)周期中內(nèi)膜內(nèi)的PGF濃度與子宮靜脈血中17β-雌二醇(E2)濃度的對數(shù)值呈線性相關,而PGE在月經(jīng)周期中的濃度基本恒定。從實驗得知E2能促進細胞內(nèi)溶酶體的形成,尤其在孕酮(P)作用的協(xié)同下,內(nèi)膜間質(zhì)細胞內(nèi)有大量溶酶體發(fā)育。由于PLA2在溶酶體內(nèi)的積聚,一旦溶酶體退化,PLA2釋放,就有更多花生四烯酸游離而促使PGs的合成?! ∪祟愖訉m內(nèi)膜中PGs含量,在增生早期PGF2α及PGE2值接近,隨著月經(jīng)周期進展,兩者含量漸漸增多,及至排卵后PGF2α值持續(xù)升高,月經(jīng)期達峰值,為增生早期的6倍,明顯大于PGE2值,因此PGF2α是黃體期及月經(jīng)期內(nèi)膜最主要的PGs?! Gs合成雖然在內(nèi)膜,可是PGs受體主要在肌細胞。體外實驗提示:PGs對人體子宮肌的作用與PGs劑量有關,并隨月經(jīng)周期的時間而不同。PGE2使子宮肌松弛,而PGF2α促使肌肉收縮,振幅增大,頻率增多,在月經(jīng)前期這一作用更為顯著。在體試驗,給予正常非孕婦女靜注或宮腔注入PGF2α,可引起下腹部輕度痙攣性疼痛。應用一根特氟隆制的、帶有微型壓力傳感器的導管,經(jīng)子宮頸放入宮腔,通過測宮腔內(nèi)壓力變化以記錄子宮肌層的收縮,可見子宮肌基本張力(靜態(tài)壓力)增大,宮腔壓力增高,收縮頻率增多?! Gs對子宮內(nèi)膜血管亦有重要影響,PGF2α可引起子宮內(nèi)膜螺旋動脈收縮而導致內(nèi)膜月經(jīng)期改變,最后內(nèi)膜剝脫和排出;而PGE2卻起血管擴張作用。PGI2是一強有力的血小板聚集抑制劑和血管擴張劑,提示它可涉及子宮血液動力學的調(diào)控,并能控制妊娠子宮肌條的自律性收縮,降低PGF2α誘導的肌緊張度。血栓烷(TXA2)主要來自血小板,有較強的子宮收縮作用,月經(jīng)期間TXA2含量極高,以加強子宮收縮,防止月經(jīng)過多。因此,月經(jīng)期PGF2α與PGE2、PGI2、TXA2的平衡決定了月經(jīng)量的多少和痛經(jīng)的嚴重程度?! 。ㄈ┩唇?jīng)與前列腺素(PGs)的關系:應用微型壓力傳感器測量痛經(jīng)病人的子宮腔內(nèi)壓,同時測定局部子宮血流量,發(fā)現(xiàn)有4項主要異常:①子宮肌層靜止狀態(tài)時,宮腔基礎壓力>1.33~6.67kPa(>15~50mmHg),而正常情況<1.33kPa;②子宮收縮時宮腔壓力升高,>16~20kPa(>120~150mmHg);③收縮頻率增多,10min內(nèi)>5次;④收縮不協(xié)調(diào),節(jié)律紊亂,并導致子宮血流量減少和缺O(jiān)2而致病人劇痛。收縮間隙血流量增加,疼痛減輕。給病人靜注250mgβ2受體興奮劑—間羥舒喘寧(間羥叔丁腎上腺素),子宮收縮消失,局部血流顯著改善,疼痛完全緩解。由此可見,原發(fā)性痛經(jīng)的共同特點是子宮肌層活性過強,由于過度收縮引起子宮局部缺血?!九R床表現(xiàn)】 原發(fā)性痛經(jīng)常發(fā)生于有排卵月經(jīng),因此一般在初潮后頭1~2年尚無癥狀或僅有輕度不適。嚴重的痙攣性疼痛多發(fā)生于初潮1~2年后的青年婦女。如一開始出現(xiàn)規(guī)律性痛經(jīng)或遲至25歲后發(fā)生痙攣性痛經(jīng),均應考慮有其他異常情況存在?! ⊥唇?jīng)大多開始于月經(jīng)來潮或在陰道出血前數(shù)小時,常為痙攣性絞痛,歷時1/2~2小時。在劇烈腹痛發(fā)作后,轉為中等度陣發(fā)性疼痛,約持續(xù)12~24小時。經(jīng)血外流暢通后逐漸消失,亦偶有需臥床2~3天者。疼痛部位多在下腹部,重者可放射至腰骶部或股內(nèi)前側。約有50%以上病人伴有胃腸道及心血管癥狀。如惡心、嘔吐(89%)、腹瀉(60%)、頭暈(60%)、頭痛(45%)及疲乏感(85%)。偶有暈厥及虛脫?! ≡l(fā)性痛經(jīng)常在分娩后自行消失,或在婚后隨年齡增長逐漸消逝?!捐b別診斷】 病史不典型、盆腔檢查不滿意者,宜作B超掃描。盆腔檢查無陽性體征,應用避孕藥物或PGs合成抑制劑,有療效者可診斷原發(fā)性痛經(jīng)。如用藥5~6個周期無效,則宜進一步作腹腔鏡或宮腔鏡檢查,以排除子宮內(nèi)膜異位癥、粘膜下肌瘤等器質(zhì)性病變。