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HIVl型感染潛伏期分兩個階段:窗期:2-3個月,很少超過7個月;潛伏期:一般2-15年,平均8-10年,但也可短數月,長至20年。 根據衛生部《性病診斷標準及處理原則》(2000年2月),HIV感染后可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染、及AIDS三期。( l)急性HIV感染 10%-15%患者在感染1-6周后可出現一些非特異性的癥狀和體征,如發熱、出汗、乏力、不適、肌...

熱心網友

HIVl型感染潛伏期分兩個階段:窗期:2-3個月,很少超過7個月;潛伏期:一般2-15年,平均8-10年,但也可短數月,長至20年。 根據衛生部《性病診斷標準及處理原則》(2000年2月),HIV感染后可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染、及AIDS三期。( l)急性HIV感染 10%-15%患者在感染1-6周后可出現一些非特異性的癥狀和體征,如發熱、出汗、乏力、不適、肌痛、厭食、惡心、腹瀉、咽痛等似流感樣癥狀,許多病人可有頭痛、畏光及虛性腦膜炎。20%-25%病人可有軀干出疹如斑丘疹、玫瑰疹或蕁麻疹。除無菌性腦膜炎外,少數病人可有神經系統癥狀,如腦膜腦炎、周圍神經炎及急性多發神經炎。體檢可發現頸、枕或腋窩淋巴結腫大,皮疹及肝、脾腫大,口腔及食道潰瘍等。念珠菌病偶有報道。此型癥狀及體征持續3-12d后自行消失。血中及腦脊液中p24抗原在病毒感染后2周可測到,抗原血癥可持續幾周或幾個月。此后抗HIV陽轉(2-3月,最長達6月)。(2)無癥狀HIV感染所有HIV感染者都有無癥狀期。此期無任何臨床癥狀,部分患者可出現持續性的全身淋巴結腫大。但血中可檢出病毒及其包膜及核心蛋白抗體。此期具傳染性,此階段可持續2一15年或更久。 持續性全身淋巴結腫大(PGL)是指腹股溝以外2個或多個位置的淋巴結腫大,持續時間最短3-6個月,淋巴結活組織檢查為濾泡增生而無特殊病原。體檢常發現對稱、可活動、有彈性的淋巴結,大小為0.5-2cm,常無疼痛及觸痛。最常涉及的淋巴結為頸前、頸后、頜下、枕及腋窩淋巴結,肱骨內上髁及股淋巴結也可腫大,縱隔及肺門淋巴結也可受累,腹部CT常發現腸系膜及腹膜后淋巴結腫大。(3)艾滋病期A.原因不明的免疫功能低下。B.持續不規則低熱1個月以上。C.持續原因不明的全身淋巴結腫大(淋巴結直徑大于1cm)。D.慢性腹瀉多于4-5次/日,3個月內體重下降大于10%以上。E.合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊蟲肺炎、巨細胞病毒感染、皰疹病毒感染、弓形體病、隱球菌腦膜炎,進展迅速的活動性肺結核、皮膚粘膜的卡波濟肉瘤、淋巴瘤等。F.青年患者出現癡呆癥。 其臨床表現可遍及每一系統,主要表現為非腫瘤表現及艾滋病相關惡性腫瘤兩部分。前者的原因是多樣的,可由HIV感染本身所致,也可由自身免疫、內分泌變化、治療藥物的副作用引起,但最多見的是機會感染所致,病原遍及細菌、病毒、真菌、寄生蟲等。相關腫瘤主要為卡波濟肉瘤及淋巴瘤。l)全身各部位及各系統非腫瘤表現 皮膚及粘膜的表現:晚期病人皰疹病毒感染率較高。90%以上男性同性戀HIV感染者外生殖器上有單純皰疹病毒2型感染,特點為疼痛性紅斑、丘疹,隨后形成水皰及潰瘍。合并細菌感染時可有膿皰形成。慢性潰瘍可形成肉芽及出血。口唇單純皰疹病毒感染可由該病毒l型或2型引起,前驅癥狀為麻刺感,病變可發生于口唇、頰粘膜、齒齦、軟腭、懸雍垂、舌等,表現為水皰及潰瘍,可有疼痛感。HIV感染時,帶狀皰疹病毒常被活化。 傳染性軟疣在HIV感染者中較其他人群為多見。病原由性或其他密切接觸傳播,也可由潛伏感染的活化而致。 HIV感染者的脂溢性皮炎發病率明顯升高,常與卡氏肺囊蟲病同時出現。發病率與嚴重程度同CD4十細胞數有關。嗜酸細胞膿瘡疹毛囊炎與HIV感染有明顯關系,呈多發性蕁麻疹樣毛囊周圍丘疹,可融合成片。活組織檢查示毛囊周圍嗜酸性粒細胞浸潤。眼部的表現:晚期病人易患CMV性視網膜炎,偶見視網膜靜脈周圍出血,均可引起視覺喪失。肺孢子蟲可引起脈絡膜炎,可不伴卡氏肺囊蟲病。弓形蟲視網膜炎常伴隨中樞神經系統弓形蟲病。單純皰疹病毒及帶狀皰疹病毒引起的視網膜炎常有疼痛,又稱急性視網膜壞死。眼底檢查常發現棉絮狀白斑,也可見視網膜出血和意義不明的羅斯斑(roth spot)。巨細胞病毒性視網膜炎可有視網膜壞死和出血。 口腔的表現:口腔念珠菌病常見硬腭或軟腭、頰粘膜及舌咽念球菌感染,臨床表現最常見者為鵝口瘡。毛狀白斑病是HIV感染的獨特表現,表現為白色的粘膜隆起。粘膜的大片損傷可使味覺減退,妨礙進食。大多數毛狀自斑病無癥狀。 在HIV感染過程中也可發現嚴重的牙齦炎及牙周炎。癥狀常隱匿,也可呈暴發,表現為明顯疼痛、牙齦出血、牙齒松動及口腔惡臭。體檢可發現齒齦糜爛、釉質表層脫落、牙齒脫落等。齒齦活組織檢查可發現需氧或厭氧菌群。齒齦潰瘍時可有革蘭陰性桿菌如肺炎桿菌及陰溝桿菌感染,感染傾向于慢性化。 呼吸系統的表現 : 鼻竇炎可見于HIV感染各期,以頜竇炎最為常見,也可見篩竇炎、蝶竇炎與額竇炎。臨床表現常呈亞急性,最顯著癥狀為鼻粘膜充血、咳嗽及頭痛,鼻竇壓痛不常見。X線片常顯示竇壁變厚及鼻旁竇內氣一液平面。竇腔抽吸可作診斷及治療的手段。肺的機會性感染是HIV感染病人常見的急性疾病及死因。在美國,肺機會感染約占艾滋病相關疾病的65%,大多數是卡氏肺囊蟲病。其他常見引起肺部感染的病原有分枝桿菌(尤其是結核桿菌)、真菌(尤其是隱球菌)、有莢膜細菌、CMV等及HIV本身。非特異性間質性肺炎在HIV感染者中也有報道。 卡氏肺囊蟲病 常隱襲發病。病人有全身性前驅癥狀如發熱、盜汗、體重減輕及口腔念珠菌病等,持續數周,隨后發生進行性呼吸窘迫。大部分病人有干咳及深呼吸時胸骨后痛。有5%-10%病人可無呼吸系統癥狀。卡氏肺囊蟲病病人常可聞及肺羅音。晚期病人可表現為ARDS。痰檢結合支氣管肺泡灌洗及經支氣管活組織檢查對卡氏肺囊蟲病診斷可達100%。開胸肺活組織檢查可在特殊情況下進行。X線檢查可發現兩肺呈彌漫性間質浸潤。 肺分枝桿菌感染 HIV陽性病入的結核感染大多在肺部,且常呈進行性,既往有結核桿菌感染的病人,結核可以是HIV感染后的首先表現。流行結核的發展中國家,結核是艾滋病常見的機會感染。艾滋病病人的結核病臨床特點因免疫抑制程度不同而異。肺部癥狀及臨床發現與一般肺結核相同。大多數病人(60%-80%)盡管有中等度CD4+淋巴細胞減少,但結核菌素試驗仍有反應。胸部X線檢查中,一半病人有局限或彌散的肺浸潤。確診依靠痰或肺標本抗酸染色及分枝桿菌培養。 某些艾滋病患者的結核病可為晚期機會感染,與其他機會感染同時或隨其后發生。臨床上,全身癥狀顯著,胸部X線發現常不典型,胸內淋巴結明顯腫大,對結核菌素試驗反應率僅30%-40%;50%-70%的病例可有肺外播散。 艾滋病病人可合并有高度播散性鳥型分枝桿菌感染。鳥型分枝桿菌可通過呼吸道或消化道進人人體,以持續性菌血癥為特征;可感染許多器官:骨髓、肝、腸、淋巴結、肺、皮膚、腦、腎上腺及腎贓。細菌數目雖多,但幾乎無組織學反應,可見形成不良的肉芽腫。大多表現為發熱、盜汗、疲勞及體重減輕等全身性表現。 肺化膿性細菌感染 有莢膜細菌(尤其是肺炎鏈球菌及流感嗜血桿菌)是最常見的病原體。主要表現為慢性咳嗽而少痰,并有輕微的呼吸困難,可聞及干羅音及哮鳴音。X線胸片可正常。痰革蘭染色可見革蘭陽性雙球菌或革蘭陰性球桿菌。80%以上的肺炎鏈率菌肺炎及25%流感嗜血桿菌肺炎伴有菌血癥,這些病人的感染難以控制,治療后常復發。 心血管系統的表現: 包括心肌炎、心內膜炎、心包炎、心臟擴大與心肌病等。 心肌炎 已明確的病因為機會性感染,病原體包括細菌、真菌、原蟲、病毒等,如結核桿菌、鳥型分枝桿菌、新型隱球菌、煙曲霉、莢膜組織胞漿菌、球孢子菌、白色念珠菌、弓形蟲、卡氏肺孢子蟲、單純皰疹病毒、巨細胞病毒等。不明原因的心肌炎則可能為自身免疫反應或兒茶酚胺的大量分泌所致。病理學有兩類組織學改變,一為非特異性淋巴細胞或單核細胞浸潤而無心肌損傷或壞死;另一類為非炎癥性心肌壞死。在心肌炎病灶中,僅少數病例可檢出病原體或包涵體。臨床表現取決于病變程度及波及范圍,可無明顯的心肌炎癥狀,表現為充血性心力衰竭或室性心動過速。心電圖檢查可有異常發現。心肌活組織檢查有助于診斷。 心內膜炎有以下數種: 細菌性 常見病原為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌。臨床表現與一般細菌性心內膜炎相似,但更為嚴重。真菌性 常見病原體為念珠菌、新型隱球菌、煙曲霉等。瓣膜損壞可導致心力衰竭,腦栓塞常見。往往是全身真菌感染的一部分。 非細菌性血栓性心內膜炎 艾滋病病人有心臟改變者中約10%為非細菌性血栓性心內膜炎(亦稱消耗性心內膜炎),可引起DIC;可形成瓣膜贅生物、脫落后可致血管栓塞。心包炎與心包積液 心包病變通常為非特異性,可由機會感染所致,或繼發于卡波濟肉瘤和惡性淋巴瘤。機會感染病原體包括金黃色葡萄球菌、結核桿菌、鳥型分枝桿菌、隱球菌、卡氏肺孢子蟲、白色念珠菌及煙曲霉等。一般表現為胸痛、呼吸困難、發熱、心動過速、血壓降低及奇脈,明顯的心肌缺氧不常見。穿刺液可呈血清性、血性或膿性,心包積液中可檢出病原體。超聲心動檢查有助于早期診斷。心臟擴大與心肌病 超聲心動圖檢查發現在艾滋病并心臟擴大者占l l%。一般為HIV感染的晚期并發癥。病因尚不明,可能與HIV侵犯心肌有關。治療艾滋病所用藥物如阿霉素、IFN-α亦可誘發心肌病。組織學改變與心肌炎相似。臨床主要表現為心臟擴大及充血性心力衰竭。惡性室性心律失常很常見。另外,隱球菌病和弓形蟲病亦可導致心肌病。超聲心動圖及X線有助于診斷。心律失常 艾滋病患者常發生惡性心律失常或心臟性猝死,如室上性心動過速、心房纖顫、不完全性或完全性房室傳導阻滯以及心室顫動。治療艾滋病的藥物對心肌也有毒性,兩性霉素B在治療艾滋病并發真菌感染時,也會引起嚴重心律紊亂。 血管損害 包括動脈病變、動脈瘤形成、與卡波濟肉瘤相關的血管內皮增生及冠狀動脈血栓形成。動脈病變主要為炎癥和纖維化。 消化系統的表現: 食管 主要是各種感染,最常見的病原體為真菌、CMV、HSV等。臨床表現最常見的是吞咽痛、持續性或間歇胸骨后痛、惡心、厭食。無痛性吞咽困難常見,口咽部發現真菌,支持食道真菌感染,如果經抗真菌治療癥狀消失,經驗診斷可成立。 胃 CMV胃炎可引起劇烈的炎癥反應,產生潰瘍、粘膜皺褶擴大、水腫,X線可表現為胃粘膜大面積損傷。白色念珠菌偶可引起蜂窩織炎性胃炎。艾滋病患者可發生胃酸降低,使細菌易于繁殖。小腸 主要為機會感染所致的小腸炎。常見癥狀為腹瀉,另有腹脹、惡心及痛性痙攣。病原為隱孢子蟲及鳥型分枝桿菌。隱孢子蟲在免疫功能正常者僅引起輕度腹瀉,且呈自限性,病程2-3d。但在艾滋病患者中則可引起嚴重腹瀉,如霍亂樣。鳥型分枝桿菌可由口腔進入消化道,侵犯小腸,引起發熱及腹瀉。結核桿菌、沙門菌及空腸彎曲菌所致小腸感染亦很常見。結腸及直腸 引起感染的病原以溶組織阿米巴原蟲、藍氏賈弟鞭毛蟲及HSV為多。臨床表現為炎癥癥狀、肛周疼痛感。內鏡下可見粘膜潰瘍形成。CMV引起結腸感染,可致潰瘍及穿孔。艱難梭菌引起的結腸炎在艾滋病病人較普遍,尤其是曾接受抗生素治療的病人。肝 相當普遍,表現為右上腹痛、肝功能異常等。組織學可呈肉芽腫性肝炎(多由鳥型分枝桿菌、巨細胞病毒、結核桿菌、隱孢子蟲及藥物引起),脂肪肝,急、慢性肝炎及肝硬化等病理表現。治療HIV感染的藥物也可引起肝損害。經皮肝活組織檢查是必要的,標本應進行組織及微生物學染色,并進行病毒、真菌及結核桿菌培養。其他肝病包括肝肺孢子蟲病、利什曼病、組織胞漿菌病及其他其他肝病包括肝肺孢子蟲病、利什曼病、組織胞漿菌病及其他真菌感染。膽 隱孢子蟲及巨細胞病毒可引起膽囊炎。泌尿生殖系統的表現:HIV相關性腎病 表現為無癥狀性蛋白尿,但無水腫及高血壓,血肌酐水平正常或輕度升高,白蛋白降低。超聲波檢查可發現腎臟腫大,回聲增強。腎或組織檢查常發現灶性及節段性腎小球硬化癥及腎小管膨大或萎縮、纖維化及單核細胞浸潤。免疫熒光檢查可發現IgM及C3沉積。藥物性腎臟損害 常見藥物有噴他瞇、兩性霉素B及磷甲酸鈉。無癥狀性泌尿生殖系統沙眼衣原體感染造血系統的表現:血小板減少癥 可直接由HIV感染或由免疫復合物沉積于血小板引起。藥物(非劑量依賴)及累及骨髓的惡性腫瘤、分枝桿菌或真菌感染所致。臨床表現為易產生青腫、瘀點、瘀斑、牙齦出血,外傷后出血時間延長等。大多數病人無癥狀,嚴重的并發癥如胃腸出血或腦出血罕見。血小板計數下降可保持數月或數年。 貧血 是HIV感染的主要特點。HIV感染的各期,尤其是晚期病人存在貧血。貧血一般較輕,進展緩慢。盡管有多種機會感染,但血紅蛋白水平可維持80-90g/L。可由許多因素引起,如HIV感染紅細胞前體、機會感染、惡性腫瘤及HIV感染骨髓中紅細胞前體可抑制紅細胞合成。分枝桿菌、真菌及細小病毒B19感染可產生貧血。致貧血藥物主要為齊多夫定,氨苯砜在G6PD缺乏病人中可引起嚴重的溶血性貧血,而在非G6PD缺乏病人中可通過誘發高鐵血紅蛋白癥造成功能性貧血。 HIV感染有貧血表現者血中紅細胞生成素水平往往降低,但齊多夫定所致貧血則升高。 粒細胞減少 較多見,常為輕度減少,偶有重度者。接受抗HIV藥物或有骨髓抑制藥物,如更昔洛韋、復方磺胺甲?f唑者多見。 淋巴結腫大 為HIV感染的普遍表現,早期為濾泡增生(見PGL綜合征)。其后的繼發感染(分枝桿菌、真菌等)或腫瘤可致淋巴結腫大,細菌性血管瘤病也可引起淋巴結腫大,卡波濟肉瘤及淋巴瘤也可引起淋巴結腫大。 內分泌系統的表現:HIV感染者可有抗利尿激索分泌紊亂,致低血鈉。性激素分泌紊亂中50%有性功能異常,如性欲減退、陽痿、停經等,多由HIV所致,也可因藥物之故,如更昔洛韋。CMV感染可致腎上腺功能不全。神經系統的表現:主要由HIV本身及神經系統機會感染所致。機會感染包括腦弓形蟲病、隱球菌病、PML、巨細胞病毒感染、梅毒及結核桿菌感染等。HIV1型感染包括無菌性腦膜炎、艾滋病癡呆綜合征、脊髓病、周圍神經病。無菌性腦膜炎 由HIV直接感染中樞神經系統所致,可發生于艾滋病末期以外的各期。腦膜炎癥狀可很輕微,有頭痛、畏光以至抽搐等典型腦膜炎癥狀。腦脊液細胞計數及蛋白可輕度升高,葡萄糖含量可正常。培養可發現HIV,可測出游離病毒核心抗原。血清可檢測到抗HIV抗體。腦神經可受累,主要為第7對,其次為第5對及第8對。無菌性腦膜炎癥狀一般于2-4周后自動消失,但部分病例可發展為慢性。但有些病人腦脊液細胞計數有增加,也可檢測到HIV抗原,培養也可發現HIV,卻無臨床癥狀。 艾滋病癡呆綜合征 發生于艾滋病晚期,早期主要表現為記憶喪失、注意力不集中、智力減退、表情淡漠、行為改變,可有運動異常,包括步態不穩、共濟失調及難以完成迅速交替的動作等。累及脊髓時,可有肌張力增強及深反射亢進。晚期艾滋病癡呆綜合征多呈暴發性過程。病人表現為明顯的識別異常、記憶喪失、行為改變及顯著的精神運動損害,也可表現為重度虛弱、淡漠等及癲癇發作。70%一90%艾滋病癡呆綜合征病人的CT及MRI掃描顯示腦萎縮,常伴顯著的皮質下白質異常及多灶性密度增高影。少數病人有輕度腦脊液細胞升高,一半以上病人葡萄糖正常,蛋白(主要為IgG)升高。可分離出HIV,抗原檢測可呈陽性。腦電圖可能異常,但對診斷幫助不大。 脊髓病 合并于艾滋病的脊髓病分為3型:第l型為空泡型,亞急性起病,主要為運動失調及痙攣,常見步態失常,可發展至大、小便功能失常。體檢可發現深反射亢進及伸跖反射陽性。第2型脊髓病累及脊柱,表現為單純感覺性運動失調。第3型為感覺障礙型,表現為下肢感覺異常和感覺遲鈍,脊髓病發生于20%的艾滋病患者,常為癡呆綜合征的一部分。 周圍神經病 可見于HIV感染的各期,表現多樣,早期可發生類似于格林一巴利綜合征的急性炎癥性脫髓鞘多神經病。臨床表現為進行性軟弱,反射消失及輕度感覺改變。腦脊液細胞數升高。神經活組織檢查顯示血管周圍浸潤。疾病通常為自限性。另一周圍神經病為單一炎性綜合征,一般見于中度免疫抑制病例,為壞死性動脈炎。痛性多神經病 為遠端、對稱性周圍神經病,見于晚期HIV感染者。最常見的臨床癥狀是足及下肢對稱性燒灼性疼痛。雖艾滋病患者有此表現者僅30%一40%,但電生理檢測在2/3病例中有周圍神經病證據。 腦弓形蟲病 腦弓形蟲病占所有中樞神經系統繼發感染的38%及所有中樞神經系統實質損傷的50%-60%。15%的艾滋病患者有弓形蟲病,一般在晚期發病,患者CD4+細胞<0.1×109/L。通常以發熱、頭痛起病。90%有神經系統定位癥狀,如偏癱和失語;可有腦水腫表現如精神錯亂、癡呆、昏睡以至昏迷,類似于艾滋病癡呆綜合征。弓形蟲病不能完全依靠血清學診斷,因為在HIV感染者繼發弓形蟲病患者中,5%-10%血清抗體陰性。CT及MRI檢查可發現顱內多個、有時為單個灶性損傷。如為單個環狀增強影像不能排除弓形蟲病,這是由于病灶中心可有壞死。大多數病人有基底節累及,病變范圍常較小,出血罕見。 隱球菌腦膜炎 新型隱球菌是艾滋病患者腦膜炎的首要病原體,發病率6%-12%,通常發生于晚期病例中,確診后平均生存9個月。大多數表現為亞急性腦膜腦炎,患者在確診前已表現出數周至數月的癥狀,如發熱、惡心、嘔吐、頭痛、意識改變和腦膜刺激征。一部分病人肺部可同時發生新型隱球菌感染,表現為咳嗽、呼吸困難,有時有咯血。半數以上病人有真菌血癥,表現為發熱、疲乏、不適等,患者可發生隱球菌瘤,MRI表現為多個環狀加強影。并發肺部感染時,X線胸片可顯示灶性或彌漫性浸潤,還可有大葉性病變、空洞形成、胸腔積液、肺門或縱隔淋巴結腫大等。腦脊液墨汁染色能檢出隱球菌。腦脊液或血液中檢出隱球菌抗原或活組織檢查提示該病時,擬診為隱球菌腦膜炎;腦脊液及血液中培養出隱球菌時可確診。 巨細胞病毒感染 可引起上行性脊髓炎和多發性神經炎。 結核桿菌感染 艾滋病患者可合并腦及腦膜的結核桿菌感染。 梅毒螺旋體感染 HIV感染者繼發梅毒螺旋體感染后可表現為神經梅毒,可無癥狀或表現為急性腦膜炎、神經性視網膜炎、失聰及腦卒中。 化膿菌感染:由于免疫功能低下,HIV感染者可并發各種中樞神經系統化膿性細菌感染。 肌肉及關節的表現: 肌病 可由HIV、齊多夫定及全身消瘦所致。可無臨床表現,或近端肌無力及肌痛。肌病時血清肌酐酶可升高。 反應性關節炎 如Reiter綜合征和牛皮癬性關節炎。隨病程進展,發病率增加,可能為繼發感染的病原所致。另有一部分病人可有關節痛,有些HIV感染者可發生艾滋病相關關節病,以大關節如膝、踝關節常見。X線片無異常發現,關節腔內注射激素可迅速改善癥狀。HIV感染者還可繼發痛性關節綜合征,主要影響膝關節、肘關節和肩關節,疼痛持續2-24h,有時須使用麻醉劑方可緩解。 其他表現: HIV感染者可發生自身免疫性疾病、變態反應及菌血癥等。 在HIV感染者中可見與原發性干燥綜合征類似的表現,如腮腺腫大、眼及口腔粘膜干燥。但有特征性的CD8+細胞浸潤而非CD4十細胞浸潤。HIV感染者并發自身免疫病時,可測出ANA及RF,循環免疫復合物水平可升高。 常見的變態反應為藥物過敏。在使用磺胺類藥物(復方磺胺甲?f唑)治療肺囊蟲病時,可出現過敏反應,且隨著艾滋病的進展,過敏反應發病率增高。在艾滋病晚期,患者常發生菌血癥。以曾進行靜脈插管的病人發病率高,相關病原微生物主要為金黃色葡萄球菌,革蘭陰性菌較少見。2)艾滋病相關惡性腫瘤 卡波濟肉瘤 卡波濟肉瘤起源于毛細管或淋巴管內皮,是一種多中心腫瘤,表現為多個血管性結節,見于皮膚、粘膜和內臟。病程可為緩慢發展的局部皮膚和淋巴結受累,也可呈暴發性。卡波濟肉瘤可見于HIV感染的各個階段,甚至見于CD4+細胞數正常時。病變初期為皮膚出現紫紅色斑丘疹,口腔粘膜顏色改變或淋巴結腫大。病變常見于暴露部位,尤其是鼻尖,且好發于創傷處(Kebner現象)。病變直徑介于數毫米至數厘米間,可為單獨性或融合性。卡波濟肉瘤也可表現為全身淋巴性水腫,為罕見的淋巴管瘤的變異表現。 艾滋病患者的卡波濟肉瘤較一般人群的卡波濟肉瘤發病年齡小,前者平均為35歲,后者為70—79歲。再者,前者診斷時常已播散,或迅速播散,經常累及淋巴結、內臟及皮膚。 艾滋病相關的卡波濟肉瘤皮膚損害往往由患者首先發現,但有1/3的病例在診斷時已侵犯口腔,特別是硬腭。與一般惡性腫瘤相反,卡波濟肉瘤患者淋巴結往往先發生病變。大約40%艾滋病相關卡波濟肉瘤患者有淋巴結腫大,其中50%有卡波濟肉瘤的組織學證據。病變如局限于淋巴結時,患者免疫功能相對健全,預后較好。 除淋巴結外,消化道和肺部是最常受累的器官。消化系統受累時表現為粘膜出血、梗阻性黃疽等,纖維內鏡檢查常可發現卡波濟肉瘤。胃卡波濟肉瘤常繼發于皮膚,常無癥狀,偶有飽滿感、劇痛及出血。消化道鋇餐及內鏡檢查有助診斷。卡波濟肉瘤也可侵犯結腸、肝臟,表現為出血及梗阻性黃疸。胰腺也可被侵犯,但較難發現。胸部受累時通常表現為氣短,胸部X線片有特征性改變,表現為雙側下肺致密浸潤影,掩蓋心臟邊緣和膈肌,伴有胸腔積液。卡波濟肉瘤可侵犯心肌、心包及冠狀動脈,呈彌散性或孤立病灶,可致心臟擴大、心包積液、充血性心力衰竭及心律失常。半數以上病人無明顯臨床表現。卡波濟肉瘤液可侵犯中樞神經系統。 淋巴瘤 約3%于病程各階段發生淋巴瘤,較一般人群高60倍。多發生于晚期,即CD4+細胞數<0.2×109/L時,隨免疫功能的減退發病率升高。 成免疫細胞性淋巴瘤 約占艾滋病相關淋巴瘤的60%,通常為高分化性,多見于老年人。 Burkitt淋巴瘤 約占艾滋病相關淋巴瘤的20%,10-19歲發病率最高。常見從染色體8到染色體14或22的c-myc易位,其發病率比一般人群高1000倍。與非洲的Burkitt淋巴瘤不同,<50%病例含EB病毒DNA。 中樞神經系統淋巴瘤 為中樞神經系統的非霍奇金淋巴瘤,約占艾滋病患者淋巴瘤的20%。EB病毒DNA陽性率可高達100%,無年齡差別。常發生于HIV感染后期,CD4+細胞數約為0.04×109/L,預后較差。臨床表現多樣,可表現為癲癇發作,口腔內快速增長的腫塊或長期不明原因發熱等。該病60%原發于中樞神經系統。病人可有運動困難、腦神經病變、頭痛或癲癇發作,并不同時發生;癥狀常迅速發作,如未治療可迅速死亡。診斷需依據多項檢查及腦活組織檢查。頭顱CT或MRI均有助診斷,以 MRI為更佳。與弓形蟲病相比,非霍奇金病常表現為單個實質性損傷,但有多個損傷也不能除外診斷。CT掃描時,緊靠顱底部的腫瘤可被遺漏。腦活組織檢查須在最后進行,尤其是弓形蟲病的經驗治療未能在l-2周內迅速縮小時。腦脊液檢查則無明顯意義。胃腸道為淋巴結外淋巴瘤的另一常見部位,可見于胃腸道的任何部位,占總病例數的25%。患者可訴吞咽困難或腹痛。診斷依靠CT或MRI。骨髓受累見于20%病例,可表現為全血細胞減少,肝、肺受累各見于10%病例。肺部病變可分為腫塊、結節或間質浸潤。心臟淋巴瘤屬偶見,多為非霍奇金淋巴瘤,引起心包積液、充血性心力衰竭及心律失常。霍奇金病 相對較常見,常發生于HIV感染晚期。對常規化療藥物敏感。 宮頸癌 許多資料顯示在HIV感染時,女性宮頸發育異常多見。盡管浸潤性宮頸癌已有發現,但癥狀明顯的惡性腫瘤少見。臨床上應使HIV感染女性認識到宮頸疾病的危險性,定期做盆腔檢查,包括巴氏涂片,大多數推薦每年檢查1次。CD4+細胞數<0.2×109/L時,應每6個月檢查1次。任何巴氏涂片的異常應隨即進行陰道鏡檢查。 肛門鱗狀上皮癌 與宮頸癌相似,肛門鱗狀上皮癌與人乳頭狀瘤病毒有關。肛癌在HIV感染病人很常見。侵襲性癌相對少見,但在肛癌的診斷時不可忽視。