哪位高人能夠指點下，多謝！我的姐姐犯得很歷害，冬天沒辦法出門。很擔心。。。
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重癥哮喘的治療進展四川大學華西醫院 遲煥海支氣管哮喘是常見的慢性氣道炎癥，中國發病率約 1 %,兒童發病率 3 %～ 5%。哮喘是由嗜酸性粒細胞（EOS）、肥大細胞和 T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥及氣道對各種激發因子的高反應性，并可引起氣道縮窄，表現為反復發作性的哮喘，呼吸困難，胸悶或咳嗽等癥狀。而重癥哮喘常出現呼吸衰竭，治療十分困難。糖皮質激素應用 研究表明...
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重癥哮喘的治療進展四川大學華西醫院 遲煥海支氣管哮喘是常見的慢性氣道炎癥，中國發病率約 1 %,兒童發病率 3 %～ 5%。哮喘是由嗜酸性粒細胞（EOS）、肥大細胞和 T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性炎癥及氣道對各種激發因子的高反應性，并可引起氣道縮窄，表現為反復發作性的哮喘，呼吸困難，胸悶或咳嗽等癥狀。而重癥哮喘常出現呼吸衰竭，治療十分困難。糖皮質激素應用 研究表明：T-淋巴細胞浸潤、激活、合成并釋放白細胞介素2R（IL - 2 R），白細胞介素 - 5（IL- 5），粒細胞 -巨噬細胞集落刺激因子（GM- CSF）等，這些炎性因子導致 EOS活性增強，EOS可釋放白三烯C（LIC）、血小板激活因子（PAF）等炎性介質導致氣道平滑肌收縮，粘液分泌增多，血管通透性增加，從而導致氣道炎癥的發生。EOS還釋放血清嗜酸性陽離子蛋白（ECP）、堿性蛋白等毒性蛋白，可導致呼吸道上皮損傷，從而導致氣道高反應性的形成。激素可使外周血 EOS數量減少，EOS活性下降，炎性介質釋放減輕，氣道 EOS浸潤減輕。另外，激素可抑制T-淋巴細胞活化；減少淋巴因子產生，減少 IL- 5形成，促進EOS凋亡，從而減輕 EOS浸潤，可治療支氣管哮喘。總之，激素通過干擾花生四烯酸謝；減少微血管的滲漏，抑制細胞因子的生成，抑制炎癥細胞遷移、活化；增加氣管平滑肌對 β2-激動劑的反應性。 1 吸入 目前使用的糖皮質激素包括丙酸培氯松和丁地去炎松。一般應先吸入β2-激動劑，再吸入激素，大劑量為 >600 mg/ d,療效可有顯著提高。不良反應為局部口腔白色念珠菌感染，聲音嘶啞，上呼吸道不適等。 2 口服 適應于急性發作較重病人，常用半衰期短的強的松和強的松龍等，一般采用大劑量、短療程，病情控制后及時減量、停藥。減少全身不良反應的發生和激素的依賴性，減輕激素對腦垂體—腎上腺軸的抑制作用，強的松維持量應為10 mg/ d。 3 靜脈用藥 嚴重哮喘發作時應及早靜脈注射琥珀氫考（起效時間為 4～6h）或甲基強的松龍（起效時間為1～2 h），而地塞米松起效時間更緩慢。因此在用激素時一定要合用其它支氣管擴張劑，如茶堿和β2 -受體激動劑。極重的哮喘病人應在3～5天內，使用大量激素（琥珀氫考>500 mg/ d,甲基強的松龍為160～500 mg/ d）。待病情得到控制和緩解后再逐漸減量，并改為口服強的松維持，以免病情復發。茶堿 茶堿主要通過抑制環核苷酸磷酸二脂酶（PDE）而實現支氣管擴張作用，茶堿的抗炎作用可能是通過抑制 PDE、神經肽的釋放而實現；茶堿能增強膈肌的力量，增強低氧呼吸的驅動，茶堿可興奮呼吸中樞，還有強心、利尿、擴張冠狀動脈的作用；另外，小劑量的茶堿尚有免疫調節作用。 1 口服 常用氨茶堿和控釋型的茶堿，用于輕到中度哮喘發作，劑量約6～10 mg/ d/ kg,控釋型的茶堿晝夜血藥濃度穩定，作用持久，適用于夜間哮喘的發作。 2 靜脈用藥 氨茶堿 0.25g加入葡萄糖液體中，緩慢靜脈注射（大于10 min）或靜脈點滴，用于哮喘急性發作。對于24h未用茶堿的重癥病人，首次劑量可達4～6mg/ kg體重，繼之以0.6～0.8mg/ kg/ h維持其平喘作用。患者治療血藥濃度最大量 400～3000 mg/ d,茶堿每天600mg的用量是比較安全的。切記藥物濃度過高、滴速過快，以免引起心律失常、血壓下降，甚至突然死亡。對于老人、幼兒、心肝腎功能障礙及甲亢的病人更應慎用。對癲癇、敗血癥、發熱的病人茶堿用量應減少；在合并使用西米替丁、奎諾酮類及大環內脂類抗生素等藥物時，茶堿也應減量。茶堿的不良反應包括：胃腸道癥狀（惡心嘔吐）、心血管系統的癥狀（心動過速、心律紊亂、血壓下降 ），嚴重者引起抽搐，乃至死亡。茶堿的有效濃度與中毒血濃度十分接近，且個體代謝差異較大。臨床上最好監測血藥濃度，以防茶堿中毒，茶堿有效安全血藥濃度為5～15mg/ ml,若濃度>20 mg/ ml,則不良反應增多。β2 -受體激動劑（β2激動劑 ） 該藥物可選擇性興奮β2受體，使細胞內腺苷酸環化酶被激活，從而使環磷酸腺苷生成增加，而達到支氣管舒張作用。還可提高粘膜纖毛的清除能力，促使稠厚粘液的排出，降低血管通透性。抑制肥大細胞及嗜堿粒細胞介質的釋放。 1 吸入 短效β2激動劑，如舒喘靈 （salbutamol）、特布他林（Terbutalin），通過氣霧劑或干粉劑吸入（200～400 mg）后，5～10 min即見效，療效維持4～6h,全身不良反應（心慌、肌肉震顫和低血鉀）較輕。長效 β2激動劑（salmeterol和 formoterol）吸入后可維持8～12 h,用于夜間和清晨哮喘發作。若病人因呼吸困難不能有效使用氣霧劑時，可將0.5%舒喘靈溶液1～2 ml用生理鹽水稀釋為0.1 %溶液，以壓縮氧為動力吸入給藥，速度為 0.1～ 0.2 ml/ min。 2 口服 常以舒喘靈、特布他林為多，一般用量為2～5mg/次，每天3次，起效為 15～30 min,維持4～6h,但心慌、肌顫等不良反應較多（以前者為甚）。β2激動劑的緩釋型、控釋型以及班布特羅（Bambec）療效維持時間長。特別是班布特羅，每天只用一次，藥物有效血濃度維持24min以上，用于治療反復發作哮喘和夜間哮喘，而肌顫、心慌、惡心的不良反應較β2激動劑的特布他林為少。長期應用β2激動劑，易造成β2受體功能下降，藥物療效降低，但班布特羅未見此現象。抗膽堿藥 吸入的抗膽堿藥如溴化異丙托品主要通過阻斷節后迷走神經傳出支，降低迷走神經張力而達到舒張支氣管的目的（其作用較β2激動劑弱 ），起效緩慢，不良反應少，多與β2激動劑合用，使舒張支氣管作用強而持久，常用于夜間哮喘及痰多的病人。用氣霧劑每天3次，每次25～75μg,或用100～150μg/ ml溶液持續霧化吸入。其它藥物 1 色甘酸鈉 可抑制Ig E誘導的肥大細胞釋放介質、對其它炎性細胞釋放介質也有選擇性抑制作用。一般用干粉型或氣霧劑。每天3～4次，每次1～2撳（3.5～ 7mg/撳 ）。可以預防各種哮喘發作。 2 尼多酸鈉 作用較色甘酸鈉強，每日4次，每次1撳（4mg）。 3 卡介菌多糖核酸注射液:通過調節人體內細胞免疫、體液免疫、刺激網狀內皮系統，激活單核—巨噬細胞功能來增加機體抗病能力。通過穩定氣道壁的肥大細胞膜,抑制肥大細胞脫粒現象,刺激人體產生過量Ig G抗體能與致敏肥大細胞膜上的Ig E抗體競爭抗原，產生抗體“封閉”作用,以增強抗過敏能力和哮喘的治療預防作用,用法:肌注1ml/次，隔日1次,36日為一療程,無明顯不良反應。共它如曲尼斯特、酮替芬、氯雷他定等也可應用,另外,霧化吸入速尿可松弛支氣管平滑肌，抑制氣道內肥大細胞釋放介質;減少氣道內感覺神經末梢沖勸的傳入；使氣道上皮釋放具有擴張支氣管作用的前列腺素;及改善氣道上皮細胞的水轉移,從而防止粘膜水腫等。劑量以 1～1.5mg/kg為宜。輔助機械通氣 重度以上哮喘發作屬臨床危重狀態，其發病特點是進行性加重氣道炎癥、驟發急性窒息性支氣管痙攣。氣道內廣泛粘液栓形成。表現為端坐呼吸、語言不連貫、煩躁不安，呼吸>30次/min, 胸廓飽滿、三凹征突出。輔助呼吸肌參與工作，心率>120次/ min, PaO6k Pa, 血pH值下降，胸腹呈矛盾運動，哮鳴從明顯變為失，甚者意識模糊，猝死。治療應給予積極機構通氣，如先給面罩無創傷性通氣方式，用簡易的呼吸囊隨患者呼吸進行較高氧濃度的人工輔助呼吸，待患者適應后再行呼吸機的輔助通氣。現提倡面罩持續氣道內正壓（CPAP）聯合壓力支持通氣（PSV），方法為起始 CPAP水平為0，PSV為0.98KPa （1 k Pa= 10.2cm Hg），患者適應后，調節CPAP=0.49k Pa,以后 PSV逐步增加，以達到最大呼氣潮氣量（V7）>7ml/ kg,呼吸< 25次/ min,不良反應為胃脹氣時，增加胃內容物吸危險性和面罩下的組織壓迫性壞死。若病情繼續惡化，應通過人工氣道（氣管切開或氣管插管），必要時使用鎮靜劑或肌肉松馳劑，使潮氣量由小變大的機械通氣，要求低通氣、低頻率。呼氣末正壓（PEEP）的應用可改善部分哮喘病人吸氣負荷，擴張陷閉或嚴重狹窄的氣道，減輕氣道的阻力，改善通氣分布和減輕呼吸困難。抗菌素的應用 呼吸道病毒感染是誘發哮喘的重要因素，但細菌感染可導致支氣管粘膜腫脹，粘液分泌增加，加重氣道狹窄，使病情惡化，因此使用有效的抗菌素治療哮喘，能夠緩解病情。 1 紅霉素類 特別是羅紅霉素（RXM）能抑制外周血多核白細胞（PMNS）產生超氧負離子和PMNS的趨化性，從而發揮抗炎作用；RXM能抑制 T—淋巴細胞產生細胞因子（IL-3 IL-4 IL-5等）從而抑制 EOS和肥大細胞浸潤；RXM能抑制巨噬細胞產生腫瘤壞死因子-X（TNF-X），而發揮對氣道的保護作用；RXM能降低茶堿的分解代謝，使血藥濃度上升，還能改變甲基強的松龍的代謝，而起“節約類固醇”的作用。 2 其它抗菌素的選擇 社區肺部感染常見的病源菌依次為肺炎鏈球菌、G-桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌、肺炎支原體等。治療抗菌素用大環內脂類+青霉素類，或頭孢二代；喹諾酮類；頭孢三代或頭孢三代復合劑。醫院獲得性感染常見的病菌依次為銅綠假單孢菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）、不動桿菌、腸桿菌屬細菌、厭氧菌等。治療以奎諾酮或氨基糖甙類聯合下列藥物之一：抗假單胞菌β-內酰胺類，如頭孢他啶、頭孢呱酮、呱拉西林、替卡西林、美洛西林等；廣譜β—內酰胺/β-內酰胺抑制劑，如替卡西林/克拉維酸、頭孢呱酮/舒巴坦鈉、呱拉西林/他佐巴坦。碳青霉烯類（亞胺培南）；萬古霉素（對 MRAS有效 ）。另外，有真菌感染時，應用抗真菌藥，如氟康唑等。最好還是根據痰細菌培養和藥物敏試選擇抗生素為妥。
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活中常可見到男女老少都會患哮喘病，喘的表現雖然大同小異，但哮喘原因卻是多種多樣的。常見的哮喘有以下幾種：支氣管哮喘，是一種過敏性疾病多數在年幼或青年時發病，并在春秋季或遇寒時發作。哮喘發作時來去較快,且以呼氣性困難為特點；哮喘停止后如同正常人一樣。但如反復發作，不能緩解，可發展為肺氣腫、肺心病。喘息性支氣管炎，病人除有慢性支氣管炎的癥狀：長期咳嗽、咳痰外；還伴有明顯的喘息，并多在呼吸道感染...
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活中常可見到男女老少都會患哮喘病，喘的表現雖然大同小異，但哮喘原因卻是多種多樣的。常見的哮喘有以下幾種：支氣管哮喘，是一種過敏性疾病多數在年幼或青年時發病，并在春秋季或遇寒時發作。哮喘發作時來去較快,且以呼氣性困難為特點；哮喘停止后如同正常人一樣。但如反復發作，不能緩解，可發展為肺氣腫、肺心病。喘息性支氣管炎，病人除有慢性支氣管炎的癥狀：長期咳嗽、咳痰外；還伴有明顯的喘息，并多在呼吸道感染時加重。通常在寒冷季節發病，以中老年人居多數。這種病若控制不好，晚期往往發展為肺氣腫、肺心病。另外是支氣管肺癌，當癌瘤堵塞大支氣管時，也可引起喘息。病人呼氣、吸氣時均感到困難。以上幾種哮喘都是支氣管或肺部的疾病所引起，稱為肺源性哮喘。還有一類哮喘是心臟疾病所引起，稱心源性哮喘。病人通常有冠心病，風濕性心臟病，心肌病或高血壓病，出現左心衰竭，造成肺部瘀血、氣體交換障礙，發生哮喘。這種喘息常在夜間發作，多在睡熟后1、2小時突然發生呼吸困難。病人因胸悶氣憋而突然驚醒，被迫坐起來喘氣、咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰。多數病人坐起來后，喘息就減輕，這個過程叫夜間陣發性呼吸困難。此外,還有一種職業性哮喘，就是說哮喘與某些職業有關，例如工作中接觸某些化學或金屬化合物，引起哮喘。它們的主要特點是：與某種特定物質接觸或在某些特定環境里，可引起本病發作，一旦脫離接觸，癥狀就消失了。 (1).反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。（2）.發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）.上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。（4）.癥狀不典型者（如無明顯喘息或體癥）至少以下一項試驗陽性：支氣管舒張試驗陽性（FEV1增加15%以上），支氣管激發試驗或運動試驗陽性，PEF日內變異率或晝夜波動率≥20%(5).除外其他疾病引起的喘息、胸悶、咳嗽，如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、肺間質纖維化、急性左心衰等。哮喘持續狀態亦為哮喘發作期的類型之一。是在陣發性或慢性哮喘的基礎上,因感染或某些激發因素可使哮喘呈急性癥狀而持續發作數小時以上或緩解數小時后再次發作,用一般解痙藥物治療無效。癥狀嚴重,呼吸緩慢,呼氣深長,吸氣較短,哮鳴音明顯,伴有紫紺, 出汗,手腳寒冷,面色蒼白,脫水心慌,脈細數,神情驚慌。有時見咳嗽,痰粘稠,色白或黃,不易咯出,偶有血絲。伴發感染時熱度可達39℃左右。如支氣管痙攣持續不止,或痰液阻塞細支氣管而不易咳出,則由于呼吸極度困難而窒息,又可因心力衰竭或體力衰弱而死亡。如在發作期間能將痰液咯出,則氣急、哮鳴、紫紺等癥狀可逐漸緩解而恢復正常。