我母親血壓低壓正常，高壓在160左右
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你好，有些老年高血壓病患者，常常表現為收縮壓（高壓）升高，而舒張壓（低壓）正常或降低。老年高血壓病患者中約有一半屬于這種類型。醫學上將收縮壓持續高于160毫米汞柱和舒張壓持續低于90毫米汞柱稱為單純收縮期性高血壓病。目前醫學專家普遍認為，對輕度增高的單純性收縮期高血壓，早期首先進行非藥物治療2～3 個月。常采取下列措施：(1)做到不吸煙，少飲酒。因煙、酒中的有害成分可造成心...
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你好，有些老年高血壓病患者，常常表現為收縮壓（高壓）升高，而舒張壓（低壓）正常或降低。老年高血壓病患者中約有一半屬于這種類型。醫學上將收縮壓持續高于160毫米汞柱和舒張壓持續低于90毫米汞柱稱為單純收縮期性高血壓病。目前醫學專家普遍認為，對輕度增高的單純性收縮期高血壓，早期首先進行非藥物治療2～3 個月。常采取下列措施：(1)做到不吸煙，少飲酒。因煙、酒中的有害成分可造成心臟、血管損傷，使血壓不易下降。(2)注意勞逸結合，避免過度的體力和腦力活動，要保持心情舒暢和充足的睡眠；并適當參加文體活動，以達到心身和協，機體內環境平衡，均有利于血壓恢復到正常水平。(3)飲食要合理，以清淡少脂為原則，少食動物脂肪及其內臟，多食些新鮮的水果和蔬菜，注意補充含鈣較多的食物，如蝦皮、牛奶、乳制品、海帶等；肥胖者需控制食量，控制體重。(4)若病人伴有緊張不安、多慮、失眠、多夢等，可服用小劑量安眠鎮靜劑，如安定、安神補腦液等。若采取以上措施后，血壓仍處在高血壓水平，就需要在以上非藥物治療的基礎上，進行藥物治療。常用的藥物有下列幾類：(1)鈣拮抗劑：如心痛定、恬爾心等，尤其適合于高血壓伴有冠心病、心絞痛者，合并有糖尿病、高脂血癥和腎功能不全者，也可以服用。(2)血管緊張素轉換酶抑制劑：如卡托普利、依那普利、培朵普利等。因其具有逆轉靶器官損害的作用，故特別適用于那些有心臟擴大、心功能不全的高血壓患者。(3)β受體阻滯劑：如心得安、氨酰心安、美多心安等，常用于高血壓合并冠心病、心肌梗塞后、心動過速等情況者。禁用于伴有慢性阻塞性肺疾患及重度心功能不全者。(4)對伴水腫者，除服用上述藥物及控制食鹽外，可選用小劑量利尿劑，因為其不僅能利尿消腫，還有降壓作用。另外，給藥時必須注意：①不論何種藥物，均應從小劑量開始，然后逐漸緩慢、謹慎加量，千萬不可操之過急，以免血壓下降過快，導致腦供血不足。②老年人多伴有其他疾病，用藥時應注意藥物的副作用，并兼顧其他疾病的治療。③應避免睡前服用降壓藥物，以免夜間血壓降得過低。
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ARB與老年收縮期高血壓的治療上海市高血壓研究所 朱鼎良單純收縮期高血壓是高血壓治療的重點和難點 老年人中，收縮期高血壓比舒張期高血壓更能預測心腦血管事件的發生率和死亡率。因此，ＪＮＣ ７、ＥＳＣ和ＷＨＯ／ＩＳＨ多個高血壓治療指南均強調，對于５０歲以上的成年人，收縮壓是比舒張壓更為重要的心血管疾病危險因素。 老年單純收縮期高血壓（ＩＳＨ）是高血壓治療...
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ARB與老年收縮期高血壓的治療上海市高血壓研究所 朱鼎良單純收縮期高血壓是高血壓治療的重點和難點 老年人中，收縮期高血壓比舒張期高血壓更能預測心腦血管事件的發生率和死亡率。因此，ＪＮＣ ７、ＥＳＣ和ＷＨＯ／ＩＳＨ多個高血壓治療指南均強調，對于５０歲以上的成年人，收縮壓是比舒張壓更為重要的心血管疾病危險因素。 老年單純收縮期高血壓（ＩＳＨ）是高血壓治療的難點。ＪＮＣ ７指出５０歲以上高血壓患者應注意對收縮壓的控制，ＥＳＣ／ＥＳＨ也強調對收縮期高血壓的治療并提出盡管收縮壓控制到正常較為艱難，但還是要盡量將收縮壓控制在１４０ｍｍＨｇ以下。Ｋａｐｌａｎ 等認為收縮壓在１４０～１５０ｍｍＨｇ也可以接受，但舒張壓不能低于６５ｍｍＨｇ，這樣就增加了降壓達標的難度。 目前老年人ＩＳＨ控制率非常不理想。美國的數據顯示，在所有達標的高血壓患者中，舒張壓達標者占７３％，而收縮壓達標者不足４０％。老年人群占全部未控制血壓人群的６８％，絕大多數為ＩＳＨ。根據１９９１年我國高血壓抽樣調查資料，６０ 歲及以上的人群中，ＩＳＨ患病率為２１．５％，占老年高血壓總人數的５３．２１％，初步估計可能超過了２千萬，形勢亦非常嚴峻。 多項大規模的老年人收縮期高血壓試驗，包括ＳＨＥＰ ?老年收縮期高血壓項目、Ｓｙｓｔ－Ｅｕｒ ?歐洲收縮期高血壓和Ｓｙｓｔ－Ｃｈｉｎａ（中國收縮期高血壓），結果證實用噻嗪類利尿劑或二氫吡啶類鈣拮抗劑為主的降壓治療，與安慰劑組比較，其減少患者心、腦血管病復合終點，尤其是顯著減少腦卒中發生率，絕對益處甚至超過非ＩＳＨ患者，這提供了對ＩＳＨ患者實施降壓治療有效性和安全性的證據。老年人由于各臟器功能減退，內環境穩定性差，對藥物耐受性、敏感性下降，以及經濟原因使得ＩＳＨ患者在抗高血藥物選擇方面受到很多限制，我們更應該關注這一人群。 氯沙坦治療ＩＳＨ的循證醫學證據 最近有兩項血管緊張素受體拮抗劑（ＡＲＢ）氯沙坦治療ＩＳＨ的研究，其中一項是對于單純收縮期高血壓患者應用氯沙坦和氨氯地平為基礎的降壓比較療效和耐受性研究，我國也有６個單位參與了這個試驗。結果顯示兩組對血壓控制有效率相當。但在不良事件的發生率方面，氯沙坦組顯著低于氨氯地平組。 氯沙坦高血壓患者生存研究（Ｌ ＩＦＥ研究）的亞組分析——氯沙坦治療伴有左室肥厚（ＬＶＨ）的單純性收縮期高血壓患者的心血管事件發生率和死亡率（ＬＩＦＥ－ＩＳＨ研究），分析了Ｌ ＩＦＥ研究中收縮壓１６０～２００ｍｍＨｇ且舒張壓 ＜ ９０ ｍｍＨｇ并且經ＥＣＧ 確證有ＬＶＨ的患者。共有１３２６例患者隨機分至以氯沙坦為基礎和以阿替洛爾為基礎的治療組中，兩個治療組的藥物平均劑量和聯合用藥的比例沒有差別，經過平均４．７年降壓治療，氯沙坦組與阿替洛爾組血壓下降幅度相似。但氯沙坦組的主要復合終點事件數低于阿替洛爾組。腦卒中發生率和心腦血管病死亡率出現差異較早，隨時間的終點事件數累積曲線在１年時就已經分離。除此之外，與非ＩＳＨ組患者相比，ＩＳＨ患者應用氯沙坦減少了新發糖尿病，降低了心血管死亡以及所有原因死亡。ＬＩＦＥ－ＩＳＨ研究為老年收縮期高血壓的降壓治療提供了一個可以選擇的方案。另外以往的臨床研究如Ｓｙｓｔ－Ｅｕｒ?Ｓｙｓｔ－Ｃｈｉｎａ， 都是安慰劑比較，而ＬＩＦＥ比較了兩組活性藥物方案，發現在同等血壓控制下氯沙坦可以進一步降低腦卒中４０％。 但應該注意，選擇單純收縮期高血壓患者的降壓藥物非常重要，一方面是因為ＩＳＨ 患者收縮壓達到＜１４０ ｍｍＨｇ的理想水平非常困難，即便是ＬＩＦＥ這樣設計嚴格的試驗最終收縮壓達標者也僅４０％左右，選擇單一用藥的比例不到１０％，所以需要聯合用藥才能有效控制血壓。對于老年患者，長期用藥應考慮選用耐受性好的降壓藥物，如氯沙坦。 ＩＳＨ發生機制探討 目前認為ＩＳＨ發生機制主要是由于主動脈結構改變（如鈣化、彈力纖維變性斷裂、膠原增加導致主動脈僵硬度增加，由此引起收縮壓升高，脈壓差加大；以及由于血管緊張素ＩＩ的導致內皮功能紊亂，減少了ＮＯ的抗增殖作用，血管平滑肌細胞表型改變、增殖，直接導致的血管結構改變。 而最近的基因研究提示，ＩＳＨ和高血壓一樣是與遺傳有關的疾病。目前較大規模的是丹麥的Ｃｉｔｙ Ｈｅａｒｔ基因研究，篩查了９１００例。發現某些血管緊張素原?ＡＧＴ基因型的患者血漿中ＡＧＴ濃度明顯較高，其相應的血壓也是升高的。在女性患者中，具有某些ＡＧＴ基因型的人群ＩＳＨ的危險明顯升高為（血壓升高的危險達１．３７－１．７１）。在ＲＡＳ激活的患者中容易發生ＩＳＨ?也提示ＡＲＢ的應用意義。 多個試驗研究證實氯沙坦可逆轉動脈重塑，改善高血壓患者阻力動脈僵硬度，降低血管平滑肌增殖，具有抗氧化的作用；而且可以減輕高血壓患者心血管纖維化程度，這種纖維化減輕的程度與心臟超聲檢測到的室壁活動的僵硬度相關。通過對高血壓患者臀部小動脈的活檢發現，氯沙坦治療１年后，顯著較阿替洛爾治療改善血管結構，恢復血管內皮功能。另外氯沙坦還具有促進尿酸排泄的作用，而血清尿酸水平與心臟事件以及腦卒中死亡率顯著正相關。因此，氯沙坦治療益處除降壓外，還有降壓作用外的保護作用。氯沙坦降壓外的保護作用與阻斷ＡＴ１Ｒ有關，也與其某些獨特作用有關。 總之，隨著年齡增長? 收縮壓升高的危害性超過舒張壓。在老年高血壓患者中積極防治ＩＳＨ，已成為提高我國高血壓控制率和降低人群心血管事件發生率和死亡率的重要任務。而ＬＩＦＥ－ＩＳＨ亞組研究結果證明，氯沙坦可減少總死亡率、ＣＶＤ死亡率、腦卒中危險性和新發糖尿病，成為繼利尿劑和鈣拮抗劑之后又一個有循證醫學證據的治療ＩＳＨ的藥物。
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先用點伊那普利和塞寧,會有效果的.